MAKALAH TENTANG ADDISON SINDROME
Makalah ini Disusun Untuk Memenuhi Tugas
Mata Kuliah KMB I ASKEP SISTEM ENDOKRIN
Dosen pembimbing : Damon Wicaksi, SST, M.Kes
KELOMPOK 5
Oleh :
Heradatul
Hasanah
Kikidatus
Sa’adah
Avis
Dwi Priyatna
PRODI DIII KEPERAWATAN
U N I V E R S I T A S B
O N D O W O S O
2015
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah YME karena
dengan rahmat dan hidayahnyalah kita semua dalam keadaan sehat walafiat,sholawat
serta salam selalu tercurah limpahkan kepada nabi besar Muhammad SAW,karena
beliaulah yang membawa kita dari jaman kegelapan menuju jaman terang benderang
seperti yang saat ini kita rasakan.
Ucapan terimakasih juga penulis ucapkan kepada
:
1. Yuana
Dwi Agustin, S.KM, M.Kes selaku kepala prodi DIII keperawatan Universitas
Bondowoso
2. Damon Wicaksi, SST, M.Kes selaku
dosen pembimbing
3. Dan
semua pihak yang membantu dalam penyusunan makalah ini
penulis sadar bahwa makalah
yang kami susun ini masih banyak kesalahan dan kekurangan oleh karna itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar penulis dapat menjadi
lebih baik
Bondowoso,21Mei 2015
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL...................................................................................... x
DAFTAR ISI..................................................................................................
1
KATA PENGANTAR................................................................................... 2
BAB
I PENDAHULUAN
1.1 Latar
belakang............................................................................................ 3
1.2 Rumusan
masalah.......................................................................................
4
1.3 Tujuan......................................................................................................... 4
BAB
II PEMBAHASAN
2.1 Anatomi fisiologi ....................................................................................... 5
22 Definisi Addison......................................................................................... 8
2.3 Klasifikasi................................................................................................... 9
2.4 Etiologi ...................................................................................................... 10
2.5 Patolagi ...................................................................................................... 11
2.6
Manifestasi Klinis..................................................................................... ...
12
2.7 Pemeriksaan
Penunjang.............................................................................. 12
28 Penatalaksaan
Medis................................................................................... 13
2.9 diagnosa
keperawatan................................................................................ 14
BAB
III PENUTUP
3.1 Kesimpulan................................................................................................. 15
3.2 Saran........................................................................................................... 15
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
LATAR
BELAKANG
Penyakit yang pertama kali ditemukan oleh Addison
tahun 1885 ini disebabkan oleh kerusakan jaringan adrenal.Penyakit ini biasanya
bersifat autoimun dan autoantibodi adrenal dalam plasma ditemukan pada 75-80%
pasien.Penyakit Addison sangat jarang ditemukan.Dari hasil penelitian di
Inggris didapatkan hasil dari satu juta orang hanya terjadi 8 kasus
saja.Kebanyakan kasus terjadi antara umur 20 sampai 50 tahun, tetapi dapat pula
terjadi pada semua umur. Penyakit ini dapat muncul pertama kali sebagai krisis
addison dengan demam, nyeri abdomen, kolaps hipotensi, serta pigmentasi kulit
dan membran mukosa akibat konsentrasi ACTH yang sangat tinggi dalam sirkulasi.
Area yang sering terkena dini adalah kulit bantalan
kuku, jaringan parut dan mukosa bukal.Adanya autoantibodi adrenal merupakan
indikator diagnostik yang berguna.Dapat terjadi hiperkalemia, hiponatremia,
hipoglikemia dan Na+ urin
yang tinggi. Sekitar 50% pasien dengan penyakit addison autoimun memiliki
antibodi tiroid yang positif dan feomena endokrin autoimun lainnya.
Di negara
barat, penyakit autoimun merupakan penyebab sebagian besar insufisiensi
adrenal, walaupun di seluruh dunia tuberkulosis, yang menyebabkan infeksi dan
selanjutnya fibrosis kelenjar adrenal, tetapi merupakan diagnosis yang sering.
1.2
RUMUSAN
MASALAH
1. Bagaimana
anatomi dan fisiologi dari kelenjar adrenal ?
2. Apa definisi
dari penyakit addison ?
3. Apa
klasifikasi dari penyakit addison ?
4. Apa
etiologi dari penyakit addison ?
5. Apa patofisiologi dari penyakit
addison ?
6. Apa manifestasi klinis dari penyakit
addison ?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari
penyakit addison ?
8. Bagaimana
penetalaksanaan medis dari penyakit Addison
1.3
TUJUAN
1. Memahami
anatomi dan fisiologi dari kelenjar adrenal
2. Mengetahui
definisi dari penyakit addison
3. Mengetahui
klasifikasi dari penyakit addison
4. Mengetahui
etiologi dari penyakit addison
5. Mengetahui patofisiologi dari penyakit
addison
6. Mengetahui manifestasi klinis dari
penyakit addison
7. Mengetahui pemeriksaan penunjang dari
penyakit addison
8. Mengetahui
penetalaksanaan medis dari penyakit addison
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Fisiologi
Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak
dekat kutub atas ginjal, terbenam dalam jaringan lemak.Kelenjar ini ada 2 buah,
berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang
sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas
ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit,
menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus
ginjal kiri.
Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm,
lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8
gr, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi
perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang
mengandung jaringan lemak.Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh
kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam
kelenjar.
Kelenjar adrenal disuplai oleh sejumlah arteri yang
masuk pada beberapa tempat di sekitar bagian tepinya. Ketiga kelompok utama arteri
adalah arteri suprarenalis superior, berasal dari arteri frenika inferior;
arteri suprarenalis media, berasal dari aorta ; dan arteri suprarenalis inferior,
berasal dari arteri renalis.
Berbagai cabang arteri membentuk pleksus
subkapsularis yang mencabangkan tiga kelompok pembuluh: arteri dari simpai;
arteri dari kortex, yang banyak bercabang membentuk jalinan kapiler diantara
sel-sel parenkim (kapiler ini mengalir ke dalam kapiler medulla); dan arteri
dari medulla, yang melintasi kortex sebelum pecah membentuk bagian dari jalinan
kapiler luas dari medulla. Suplai vaskuler ganda ini memberikan medulla dengan
darah arteri (melalui arteri medularis) dan darah vena (melalui arteri
kortikalis)
.Endotel kapiler ini sangat tipis dan diselingi
lubang-lubang kecil yang ditutupi diafragma tipis.Di bawah endotel terdapat
lamina basal utuh.Kapiler dari medulla bersama dengan kapiler yang mensuplai
kortex membentuk vena medularis, yang bergabung membentuk vena adrenal atau
suprarenalis.
Fungsi
kelenjar suprarenalis terdiri dari:
1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit
dan garam-garam
2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme
lemak, hidrat arang dan protein
3. Mempengaruhi aktifitas jaringan
limfoid
Kelenjar
suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system
saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan
langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan
hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur
lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan
sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.Efek utama
pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi
suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan
asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan
menaikkan kadar glukosa darah.
2. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona
glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis.
Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang
terdiri dari 3 kelompok hormon:
a) Glukokortikoid.
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap
metabolisme glukosa; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa
darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap
pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan
mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal. Glukokortikoid sering
digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan
manifestasi alergi.
Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan
timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan
protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan
redistribusi lemak tubuh.Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan
katabolisme protein, memecah protein menjadi karbohidrat dan menyebabkan
keseimbangan nitrogen negatif.
b) Mineralokortikoid
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus
renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam
proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi
aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH.Hormon ini terutama disekresikan
sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang
cenderung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal.
Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh
hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatur
keseimbangan natrium jangka panjang.
c. Hormon-hormon
seks Adrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta
sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan
sinergisme gonadotropin.Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang
serupa dengan efek hormon seks pria.Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan
sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita.Sekresi androgen adrenal
dikendalikan oleh ACTH.Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi
dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim
tertentu.Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.
2.2 Definisi Addison
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau
hormon yang terjadi pada semua kelompok umur dan menimpa pria dan wanita sama
rata. Penyakit ini di karakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan
otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan adakalanya penggelapan kulit pada
kedua bagian-bagian tubuh yang terbuka dan tidak terbuka.
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat
fungsi korteks tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon –
hormon korteks adrenal (Soediman, 1996).
Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena
penyakit destruktif atau atrofik, biasanya auto imun atau
tuberkulosa. (Baroon, 1994).
Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan
hormon – hormon korteks adrenal. (Bruner, dan Suddart Edisi 8 hal 1325).
Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai
hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (Black, 1997).Penyakit Addison (juga
dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau
hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka
dimana kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid yang
tidak cukup.
Penyakit Addison juga dikenal sebagai kekurangan
adrenal kronik, atau hipokortisolism (hypocortisolism) adalah masalah endokrine
. Diperkirakan sekitar 1 hingga 5 setiap 100,000 orang. Ia berlaku
apabila kelenjar adrenal, terletak di atas buah pinggang, gagal menghasilkan
hormon kortisol mencukupi dan kadang kala , hormon aldosterone.
Addison Disease (AD) terjadi bila fungsi korteks adrenal
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon korteks adrenal. Penyebab terbanyak (75%) atrofi
otoimun dan idiopatik, penyebab
lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar
adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat. Penghentian mendadak terapi hormon
adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan menggangu
mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua sampai empat
minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal.
2.3 Klasifikasi Addison
Penyakit Addison datang dalam tiga bentuk: primer,
sekunder danatipikal. bentuk sekunder dan atipikal cenderung sangat dekat
di alam, sehingga
mereka berbagi pengobatan
umum
a. Gejala
umum Penyakit Addison's Canine
Seekor anjing dengan penyakit Addison umumnya tidak
lebih dari lima tahun. gejala Original meliputi kelesuan, muntah dan diare.
Akhirnya, perubahan kimia darah anjing dan kadar gula drop menyebabkan hewan
runtuh. anjing yang tidak diobati dapat mengembangkan aritmia jantung.
b. Addison's
Disease Primer
Dengan's Addison penyakit utama,'s adrenal kelenjar
anjing gagal menghasilkan cukup dari kedua hormon. Penelitian membuktikan
penyakit ini dimulai setelah sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan kelenjar
adrenal ini. Jika anjing anda memiliki bentuk utama penyakit Addison, dokter
hewan Anda akan resep baik Florinef atau Percoten-V
c. Addison sekunder dan Atypical's
Disease
Bentuk sekunder dan atipikal penyakit Addison anjing's menemukan kelenjar
adrenal anjing menghasilkan tingkat memadai alsteron, tetapi tidak cukup
kortisol.Biasanya, bentuk-bentuk terjadi akibat kerusakan kelenjar
pituitari.Anjing didiagnosis dengan bentuk sekunder atau atipikal mengelola
penyakit mereka dengan resep dosis rendah untuk glukokortikoid.
2.4 Etiologi
Etiologi
dari penyakit Addison antara lain (Ilmu Penyakit Dalam I edisi 3, 1996 ) :
1. Autoimmune ( Idiopatik )
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan
pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks
adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal
. Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan
cara Coons test,ANA test, serta terdapat peningkatan
imunoglobulin G.
2. Pengangkatan
kelenjar adrenal.
3. Infeksi
pada kelenjar adrenal.
4. Tuberkulosis.
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis
didapatkan pada 21% dari penderita. Tampak
daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel
limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali
didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya
tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.
5. Isufiensi ACTH Hipofise
2.5 Patofisiologi
Penyakit addison atau insufiensi adrenokortikal,
terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
pasien akan hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada
kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit addison (
Stern & Tuck, 1994 ).
Penyebab lainnya mencakup operasi peningkatan
kelenjar adrenal atau infeksi yang paling sering di temukan dan menyebabkan
kerusakan pada kedua kelenjar tersebut.Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis
merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada
kedua kelenjar adrenal.
Meskipun
kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberkulosis
sebagai pentebab penyakit addison, namun penigkatan tuberkulosis yang terjadi
akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi kedalam
daftar diagnosis. Sekresi ACTH ynag tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga
akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks
adrenal.
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi
insufisiensi kortisol yang menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati
menurun yang mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol mengakibatkan
ACTH dan sehingga
merangsang sekresi melanin meningkat sehingga timbulMSH hiperpigmentasi.
Defisiensi
aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui
ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat
dikaitkan dengan kekurangan air dan volume. Penurunan volume plasma yang
bersirkulasi akan dikaitkan dengan kekurangan air dan volume mengakibatkan
hipotensi.
2.6
Manifestasi Klinis
1) Gejala
awal : kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi,
dan hipoglikemi.
2) Astenia
(gejala cardinal) : pasien kelemahan yang berlebih.
3) Hiperpigmentasi
: menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar matahari, biasanya
pada kulit buku jari, lutut, siku.
4) Rambut
pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan.
5) Hipotensi
arterial (TD : 80/50 mmHg/kurang).
6) Abnormalitas
fungsi gastrointestinal.
7) Pusing
8) Keringat
dingin
9) Gemeter
10) Penurunan
kesadaran
11) Dehidrasi
12) Cemas
2.7 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan
darah menunjukkan adanya kekurangan kortikosteroid (terutama kortisol), kadar
natrium yang rendah dan kadar kalium yang rendah.
2. Penilaian
fungsi ginjal (misalnya pemeriksaan darah untuk nitrogen dan kreatinin),
biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak bekerja dengan baik.
3. Rontgen
4. CT Scan
: menunjukkan adanya pengapuran pada kelenjar adrenal.
5. EKG
6. Tes
stimulating ACTH : kortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu
bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut
pendekcepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit
setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan
cortisol dalam darah dan urin.
7. Tes
Stimulating CRH : ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes
stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak
cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan
cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah
suntikan. Pasien – pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp.Respon
kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon – respon ACTH. Ketidakhadiran
respon – respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan
respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab.
2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan
di arahkan untuk mengatasi syok :
1. Apapun
penyebabnya, penyakit Addison bisa berakibat fatal dan harus diobati dengan
kortikosteroid.
2. Biasanya
pengobatan bisa dimulai dengan pemberian prednison per-oral (ditelan). Jika
sakitnya sangat berat, pada awalnya diberikan kortisol intravena kemudian
dilanjutkan dengan tablet prednison.
3. Sebagian
besar penderita juga harus mengkonsumsi 1-2 tablet fludrokortison/hari untuk
membantu mengembalikan ekskresi natrium dan kalium yang normal.
4. Pada
akhirnya pemberian fludrokortison bisa dikurangi atau dihentikan, diganti
dengan prednison yang diberikan setiap hari sepanjang hidup penderita.
5. Jika
tubuh mengalami stres (terutama karena penyakit), mungkin diperlukan dosis
prednison yang lebih tinggi.
6. Pengobatan
harus terus dilakukan sepanjang hidup penderita, tetapi prognosisnya baik.
Literatur
lain mengatakan :
1. Terapi
dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5
– 50 mg/hr
2. Hidrkortison
(solu – cortef) disuntikan secara IV
3. Prednison
(7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol
4. Pemberian
infus dekstrose 5% dalam larutan saline
5. Fludrukortison
: 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral
2.9
Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan
volume cairan berhubngan dengan kelebihan natrium dan kehilangan cairan melalui
ginjal
2. Nutrisi
kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual/muntah
3. Kelelahan
berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolisme, perubahan kimia
tubuh, ketidakseimbangan cairan elektrolit, dan glukosa
4. Resiko
tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan menurunnya lairan
darah vena dan berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung
BAB III
PENUTUP
3.1 kesimpulan
Penyakit Addison terjadi bila
fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan
kebutuhan hormon – hormon korteks adrenal. Penyebab dari penyakit addison adalah Tuberculosis diantaranya
adalahHistoplasmosis (penyakit infeksi yang disebabkan oleh jamurhistoplasma capsulatum, Koksidiodomikosis, Kriptokokissie, Pengangkatan kedua kelenjar adrenal, Kanker metastatik, Adrenalitis auto imun.
Tanda dan gejala yang timbul dalam penyakit addison ini
adalah kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi,
dan hipoglikemi. Untuk dapatmengetahui seseorang menderita penyakit Addison yaitu dengan. Pemeriksaan Laboratorium
Darah, Pemeriksaan
radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal, CT Scan, Gambaran EKG, Tes stimulating ACTH, Tes Stimulating CRH.
Penatalaksanaan penyakit adiison yang pertama adalah terapi dengan pemberian
kortikostiroid setiap hari, pemberian Prednison, Hidrkortison, Pemberian infus
dekstrose 5% dalam larutan saline, Fludrukortison
3.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan
sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih
baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis
pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
No comments:
Post a Comment